কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগসমূহ: কারণ এবং প্রকারগুলি - স্নায়ুমনোবিজ্ঞানে - 2025

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগ অপূর্ণতা এবং পরিবর্তন: দুই ধরনের বিভক্ত করা যায়। আমাদের স্নায়ুতন্ত্রের প্রসবপূর্ব এবং প্রসবোত্তর বিকাশ (এনএস) একটি বহু জটিল প্রক্রিয়া অনুসরণ করে অসংখ্য নিউরো-রাসায়নিক ঘটনাগুলির উপর ভিত্তি করে, জিনগতভাবে প্রোগ্রামড এবং বাস্তবে পরিবেশগত প্রভাবের মতো বাহ্যিক কারণগুলির জন্য সত্যই সংবেদনশীল।

যখন একটি জন্মগত ত্রুটি দেখা দেয়, তখন বিকাশের ঘটনাগুলির ক্যাসকেডের স্বাভাবিক এবং দক্ষ বিকাশ বাধাগ্রস্ত হয় এবং স্নায়ুতন্ত্রের রোগগুলি উপস্থিত হতে পারে। অতএব, কাঠামোগত এবং / বা ক্রিয়াকলাপগুলি অস্বাভাবিক উপায়ে বিকাশ শুরু করবে, শারীরিক এবং জ্ঞানীয়ভাবে উভয়ের জন্য গুরুতর পরিণতি ঘটবে।

ওয়ার্ল্ড হেলথ অর্গানাইজেশন (ডাব্লুএইচও) অনুমান করে যে কোনও ধরণের জন্মগত রোগে আক্রান্ত হওয়ার ফলে জীবনের প্রথম চার সপ্তাহের মধ্যে প্রায় 276,000 নবজাতক মারা যায়। ক্ষতিগ্রস্থদের, তাদের পরিবার, স্বাস্থ্য ব্যবস্থা এবং সমাজ, কার্ডিয়াকের ত্রুটি, নিউরাল টিউব ত্রুটি এবং ডাউন সিনড্রোম উভয়ের স্তরেই এর দুর্দান্ত প্রভাবের পক্ষে দাঁড়িয়ে রয়েছে।

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের পরিবর্তনের সাথে জড়িত জন্মগত অসঙ্গতিগুলি ভ্রূণের রোগব্যাধি এবং মৃত্যুর অন্যতম প্রধান কারণ হিসাবে বিবেচনা করা যেতে পারে (পিরো, ওলোঙ্গি এট আল।, ২০১৩)। তারা জীবনের প্রথম বছরে প্রায় 40% শিশু মৃত্যুর প্রতিনিধিত্ব করতে পারে।

তদুপরি, এই ধরণের অস্বাভাবিকতাগুলি শিশু জনসংখ্যার প্রতিবন্ধী কার্যকারিতার একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ, যা বিভিন্ন ধরণের স্নায়বিক রোগের দিকে পরিচালিত করে (হারমান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯)।

এই জাতীয় অসংগতিতে ভুগার ফ্রিকোয়েন্সি অনুমান করা হয় প্রায় 2% এবং 3% এর মধ্যে (হারম্যান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯)। এই সীমার মধ্যে থাকা অবস্থায়, জীবিত-বংশজাত 0.8% থেকে 1.3% এর মধ্যে আক্রান্ত (জিমনেজ-লেন এট আল।, 2013)।

স্নায়ুতন্ত্রের জন্মগত ত্রুটি-বিচ্ছিন্নতাগুলির একটি খুব ভিন্নধর্মী গ্রুপ থাকে যা বিচ্ছিন্নভাবে বা বৃহত্তর জেনেটিক সিনড্রোমের অংশ হিসাবে উপস্থিত হতে পারে (পিরো, ওলোঙ্গি এট আল।, ২০১৩)। প্রায় 30% কেস জেনেটিক ডিসঅর্ডার সম্পর্কিত (হারম্যান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯) সম্পর্কিত।

কারণসমূহ

ভ্রূণের বিকাশকে বিভিন্ন সময়কালে ভাগ করে নেওয়া, স্নায়ুতন্ত্রের গঠনে যে কারণগুলি প্রভাবিত করবে সেগুলি নিম্নরূপ:

• গর্ভধারণের প্রথম ত্রৈমাসিক: নিউরাল টিউব গঠনে অস্বাভাবিকতা।
• গর্ভধারণের দ্বিতীয় ত্রৈমাসিক: নিউরোনাল বিস্তার এবং মাইগ্রেশনে অস্বাভাবিকতা।
• গর্ভধারণের তৃতীয় ত্রৈমাসিক: স্নায়বিক সংগঠন এবং মাইলিনেশনে অস্বাভাবিকতা।
• ত্বক: ক্রেনিয়াল ডার্মাল সাইনাস এবং ভাস্কুলার বিকৃতি (ক্রাইসয়েড অ্যানিউরিজম, সাইনাস পেরিকারানী)।
• মাথার খুলি: ক্র্যানোসটেনোসিস, ক্র্যানিওফেসিয়াল ব্যতিক্রম এবং ক্র্যানিয়াল হাড়ের ত্রুটি।
• মস্তিষ্ক: ডাইস্রাফিয়াস (এনসেফ্লোসিল), হাইড্রোসেফালাস (সিলভিও স্টেনোসিসের জলজ, ড্যান্ডি-ওয়াকার সিন্ড্রোম), জন্মগত সিস্ট এবং ফ্যাকোমাটোসিস)।
• মেরুদণ্ড: এসপোনালিডোলিসিস, ডাইস্রাফিয়া কর্ড (স্পিনা বিফিডা অ্যাসিপটোমেটিক, সিম্পট্যাটিক মেরুদণ্ড, মেনিংসোসেল, মায়োলোসেল বিফিডা, মাইলোমেনজিংসেল)।

সুতরাং, ক্ষতিকারক এক্সপোজারের উপস্থিতি, সময়কাল এবং তীব্রতার উপর নির্ভর করে বিভিন্ন রূপচর্চা এবং কার্যকরী ক্ষত ঘটবে (হারমান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯)।

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগের প্রকারগুলি

কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগগুলি দুটি ধরণের মধ্যে বিভক্ত করা যেতে পারে (পিরো, ওলোঙ্গি এট আল।, ২০১৩):

Malformations

এই ত্রুটিগুলি মস্তিষ্কের বিকাশের অস্বাভাবিকতাকে জন্ম দেয়। এগুলি ক্রোমোজোমাল অস্বাভাবিকতা বা জেনেটিক এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করে এমন উপাদানগুলির ভারসাম্যহীনতার মতো জিনগত ত্রুটির কারণ হতে পারে এবং এটি নিষেকের সময় এবং পরে ভ্রূণের পর্যায়ে উভয়ই হতে পারে। এছাড়াও, এটি পুনরাবৃত্তি হতে পারে।

বাধা

স্নায়ুতন্ত্রের স্বাভাবিক বিকাশের ব্যত্যয় ঘটে থাকে একাধিক পরিবেশগত কারণ যেমন রাসায়নিক, বিকিরণ, সংক্রমণ বা হাইপোক্সিয়ায় প্রসবপূর্ব সংস্পর্শের ফলে।

সাধারণভাবে, ক্ষতিকারক এজেন্টদের সংস্পর্শ এড়ানো গেলে এগুলি পুনরাবৃত্তি হয় না। তবে এক্সপোজারের সময়টি প্রয়োজনীয়, পূর্বের এক্সপোজার হিসাবে, আরও গুরুতর পরিণতি।

গর্ভধারণের তৃতীয় থেকে অষ্টম সপ্তাহ পর্যন্ত সবচেয়ে জটিল মুহুর্তটি, যেখানে বেশিরভাগ অঙ্গ এবং মস্তিষ্কের কাঠামো বিকশিত হয় (পিরো, ওলোঙ্গি এট আল।, ২০১৩)। উদাহরণ স্বরূপ:

• গর্ভকালীন সময়ের মাঝামাঝি আগে সাইটোমেগালভাইরাস সংক্রমণের ফলে মাইক্রোসেফালি বা পলিমিক্রোগ্রিয়ার বিকাশ ঘটতে পারে।
• গর্ভধারণের তৃতীয় ত্রৈমাসিকের সময় সাইটোমেগালভাইরাস সংক্রমণ এনসেফালাইটিস হতে পারে, বধিরতার মতো অন্যান্য রোগের কারণ।

নিউরাল টিউব গঠনে পরিবর্তন

এই কাঠামোর সংমিশ্রণটি সাধারণত 18 এবং 26 দিনের কাছাকাছি হয় এবং নিউরাল টিউবটির শ্রাদ্ধ অঞ্চলটি মেরুদণ্ডকে বাড়িয়ে তোলে; রোস্টাল অংশ মস্তিষ্ক গঠন করবে এবং গহ্বরটি ভেন্ট্রিকুলার সিস্টেম গঠন করবে। (জিমনেজ-লেন এট আল।, 2013)।

নিউরাল টিউব গঠনে পরিবর্তনগুলি বন্ধ হওয়ার ক্ষেত্রে একটি ত্রুটির ফলস্বরূপ ঘটে। নিউরাল টিউব বন্ধ হওয়ার ক্ষেত্রে যখন সাধারণ ব্যর্থতা দেখা দেয় তখন অ্যানেসেফালি হয়। অন্যদিকে, যখন উত্তরীয় অঞ্চলের একটি ত্রুটিযুক্ত বন্ধ ঘটে তখন এটি এনসেফ্লোসিল এবং স্পিনা বিফিডা অলগোল্টার মতো প্রভাব ফেলবে।

স্পিনা বিফিডা এবং এ্যান্সেফালি হ'ল দুটি সর্বাধিক সাধারণ নিউরাল টিউব হতাশা, প্রতি 1000 জীবন্ত জন্মের মধ্যে 1-2 টি প্রভাবিত করে (জিমনেজ-লেন এট আল।, 2013)।

Anencephaly

অ্যানসেফ্লাই হ'ল জীবনের সাথে বেমানান একটি মারাত্মক ব্যাধি। এটি মস্তিষ্কের গোলার্ধের বিবর্তনে একটি অস্বাভাবিকতা দ্বারা চিহ্নিত হয় (আংশিক বা সম্পূর্ণ অনুপস্থিতি, একসাথে মাথার খুলি এবং মাথার ত্বকের আংশিক বা সম্পূর্ণ অনুপস্থিতি)। (হারমান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯)।

কিছু নবজাতক কয়েক দিন বা সপ্তাহ বেঁচে থাকতে পারে এবং কিছু চোষা, গ্যাগিং বা স্প্যাম রিফ্লেকস দেখায়। (জিমনেজ-লেন এট আল।, 2013)।

তাদের তীব্রতার উপর ভিত্তি করে আমরা দুটি ধরণের অ্যানসেফালি পার্থক্য করতে পারি:

• মোট অ্যানেসেফ্লাই: এটি গর্ভধারণের দ্বিতীয় এবং তৃতীয় সপ্তাহের মধ্যে স্নায়বিক প্লেটের ক্ষতি বা নিউরাল টিউবের আনার অভাবের ফলস্বরূপ ঘটে। এটি তিনটি সেরিব্রাল ভাসিকালগুলির অনুপস্থিতি, হ্যান্ডব্রেনের অনুপস্থিতি এবং মাথার খুলির ছাদ এবং অপটিক ভাসিকের উভয়ই বিকাশ ছাড়াই উপস্থাপন করে (হারমান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯)।
• আংশিক anencephaly: অপটিক ভেসিকেল এবং হিন্ডব্রেইনের আংশিক বিকাশ রয়েছে (হারমান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯)।

Encephalocele

এনসেফ্লোলেলে মেসোডার্ম টিস্যুতে একটি মস্তিষ্কের বিভিন্ন কাঠামোগুলি এবং তাদের কভারগুলির একটি উত্তেজনাপূর্ণ ত্রুটি রয়েছে (জিমনেজ-লেওন এট আল।, ২০১৩)।

এই ধরণের পরিবর্তনের মধ্যে আমরা পার্থক্য করতে পারি: বিফিড খুলি, এনসেফালোমেনজিংসেল (মেনিনজিয়াল স্তরগুলির প্রসারণ), পূর্ববর্তী এনসেফ্লোসিলস (নৈতিকতা, স্পেনয়েড, ন্যাসোথময়েডাল এবং ফ্রন্টোনেসাল), উত্তরোত্তর এনসেফ্লোসিলস (আর্নল-চিয়ারি অপব্যবহার এবং জরায়ু সংক্রান্তি), অপটিকাল অস্বাভাবিকতা, অন্তঃস্রাবের অস্বাভাবিকতা এবং সেরিব্রোস্পাইনাল তরল ফিস্টুলাস।

সাধারণভাবে, এগুলি এমন পরিবর্তন যা মস্তিষ্কের টিস্যুগুলির একটি ডাইভার্টিকুলাম এবং মেনিনেজ ক্রেনিয়াল ভল্টের ত্রুটিগুলির মাধ্যমে প্রসারিত করে, অর্থাৎ মস্তিষ্কের একটি ত্রুটি যেখানে আস্তর এবং প্রতিরক্ষামূলক তরল বাইরে থাকে, গঠন করে উপসাগরীয় অঞ্চলে এবং সম্মুখ এবং সিনসিপিটাল অঞ্চলে উভয়ই অগ্রণীতা (রোসেলি এট আল।, ২০১০)

স্পিনা বিফিদা

সাধারণত, স্পিনা বিফিডা শব্দটি ভার্চিব্রাল খিলানগুলি বন্ধ করার ক্ষেত্রে একটি ত্রুটি দ্বারা সংজ্ঞায়িত বিভিন্ন অস্বাভাবিকতার বৈশিষ্ট্য হিসাবে ব্যবহৃত হয়, যা পৃষ্ঠের টিস্যু এবং মেরুদণ্ডের খালের কাঠামো উভয়কেই প্রভাবিত করে (ত্রিপু-উস্তারোজ এট আল।, 2001)।

স্পিনা বিফিডা অলগোলটা সাধারণত অসম্পূর্ণভাবে হয়। ওপেন স্পিনা বিফিডার ক্ষেত্রে ত্বকের একটি ত্রুটিযুক্ত বন্ধকরণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয় এবং মাইলোমেনজিংসেলের উপস্থিতির দিকে পরিচালিত করে।

এই ক্ষেত্রে, মেরুদণ্ডের মেরুদণ্ডের রেখা এবং মেরুদণ্ডের খাল সঠিকভাবে বন্ধ হয় না। ফলস্বরূপ, মেডুলা এবং মেনিনেজগুলি বাইরে থেকে প্রসারিত হতে পারে।

এছাড়াও, স্পিনা বিফিডা প্রায়শই হাইড্রোসফালাসের সাথে সম্পর্কিত , যা মস্তিষ্কের টিস্যুগুলির ভেন্ট্রিকলস এবং সংকোচনের অস্বাভাবিক বৃদ্ধি এবং ট্রাইপু উস্ট্রারোজ এট আল।

অন্যদিকে, যখন নিউরাল টিউব এবং সম্পর্কিত কাঠামোর সর্বাধিক পূর্ববর্তী অঞ্চল অস্বাভাবিকভাবে বিকাশ ঘটে তখন সেরিব্রাল ভেসিকালগুলির বিভাগে এবং ক্র্যানিও-ফেসিয়াল মিডলাইন (জিমনেজ-লেওন এট আল।, 2013) এ পরিবর্তনগুলি ঘটে ।

সবচেয়ে মারাত্মক প্রকাশগুলির মধ্যে একটি হল হোলোপ্রোসেনফ্লেফিলি, যেখানে প্রসোসেনফ্যালনের হেমিস্ফারিক বিভাগে একটি উল্লেখযোগ্য কর্টিকাল ডিসঅরগানাইজেশন হিসাবে একটি অস্বাভাবিকতা রয়েছে।

কর্টিকাল বিকাশে পরিবর্তন

কর্টিকাল বিকাশজনিত ব্যাধিগুলির বর্তমান শ্রেণিবিন্যাসের মধ্যে কোষের বিস্তার, নিউরোনাল মাইগ্রেশন এবং কর্টিকাল সংগঠন সম্পর্কিত অস্বাভাবিকতা অন্তর্ভুক্ত রয়েছে।

কোষের বিস্তার বিঘ্নিত হয়

আমাদের স্নায়ুতন্ত্রের সঠিক ক্রিয়াকলাপের জন্য আমাদের স্ট্রাকচারগুলি সর্বাধিক সংখ্যক নিউরোনাল কোষে পৌঁছানো প্রয়োজন এবং ঘুরে তারা কোষের পার্থক্যের প্রক্রিয়াটি অতিক্রম করে যা তাদের প্রতিটি কার্য সম্পাদন করে নিখুঁতভাবে নির্ধারণ করে।

যখন সেল প্রসারণ এবং পৃথকীকরণের ত্রুটিগুলি দেখা দেয়, তখন মাইক্রোসেফালি, ম্যাক্রোসেফালি এবং হিমিমেগ্যালেন্সফ্লাইয়ের মতো পরিবর্তনগুলি ঘটতে পারে (জিমনেজ-লেওন এট আল।, ২০১৩)।

• মাইক্রোসেফালি: এই ধরণের পরিবর্তনগুলিতে নিউরোনাল ক্ষতির কারণে একটি স্পষ্ট ক্রেনিয়াল এবং সেরিব্রাল অপ্রতিরোধ্যতা রয়েছে (জিমনেজ-লেন এট আল।, 2013)। মাথার পরিধি তার বয়স এবং লিঙ্গের গড়ের চেয়ে কম প্রায় দুটি স্ট্যান্ডার্ড বিচ্যুতি। (পিরো, ওলোঙ্গি এট আল।, 2013)।
• ম্যাক্রোসেফালি মেগ্যালেনসফ্লাই: অস্বাভাবিক কোষের বিস্তারজনিত কারণে মস্তিষ্কের একটি বৃহত আকার রয়েছে (জিমনেজ-লেওন এট আল।, ২০১৩)। মাথার পরিধিটি গড়ের চেয়ে উপরে দুটি স্ট্যান্ডার্ড বিচ্যুতির চেয়ে বেশি পরিধি থাকে। হাইড্রোসফালাস ছাড়াই ম্যাক্রোসেফালি বা সাববারাকনয়েড স্পেসের বিভাজনকে মেগ্যালেন্সফ্লি (হারম্যান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯) বলা হয়।
• হেমিমেগ্যালেন্সফ্লাই: সেরিব্রাল বা সেরিবিলার হেমিসফেরগুলির একটির বৃদ্ধি (হারমান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯) রয়েছে।

মাইগ্রেশন পরিবর্তন

নিউরনদের একটি মাইগ্রেশন প্রক্রিয়া শুরু করা প্রয়োজন, যা কর্টিকাল অঞ্চলে পৌঁছানোর জন্য এবং তাদের কার্যকরী কার্যকলাপ শুরু করার জন্য তাদের নির্দিষ্ট অবস্থানগুলির দিকে অগ্রসর হওয়া (পিরো, ওলোঙ্গি এট আল।, ২০১৩)।

যখন এই স্থানচ্যুতিতে কোনও পরিবর্তন ঘটে, পরিবর্তন ঘটে; লিসেন্সফ্লাই তার সবচেয়ে তীব্র আকারে উপস্থিত হতে পারে এবং হালকা আকারে নিউওর্টেক্স বা মাইক্রোডিজিনেসিসের অস্বাভাবিক স্তরের উপস্থিতি দেখা যায় (জিমনেজ-লেন এট আল।, 2013)।

• লিসেন্সফালি: এটি এমন একটি পরিবর্তন যাতে কর্টিকাল পৃষ্ঠটি মসৃণ এবং খাঁজ ছাড়াই is এটি কম গুরুতর বৈকল্পিকও উপস্থাপন করে, যেখানে কর্টেক্স আরও ঘন হয় এবং কয়েকটি ফোরও থাকে।

কর্টিকাল সংস্থায় পরিবর্তন

কর্টিকাল সংস্থার অসঙ্গতিগুলি কর্টেক্সের বিভিন্ন স্তরগুলির সংগঠনে পরিবর্তনের কথা উল্লেখ করবে এবং এটি উভয়ই মাইক্রোস্কোপিক এবং ম্যাক্রোস্কোপিক হতে পারে।

এগুলি সাধারণত একতরফা প্রকৃতির এবং স্নায়ুতন্ত্রের অন্যান্য অস্বাভাবিকতার সাথে যেমন হাইড্রোসফালাস, হোলোপ্রোসেন্টফালি বা কর্পাস ক্যাল্লোসামের এজেনেসিসের সাথে যুক্ত। সংঘটিত পরিবর্তনের উপর নির্ভর করে তারা অসম্পূর্ণ বা মানসিক প্রতিবন্ধকতা, অ্যাটাক্সিয়া বা অ্যাটাক্সিক সেরিব্রাল প্যালসি (জিমনেজ-লেন এট আল।, 2013) উপস্থাপন করতে পারে।

কর্টিকাল সংস্থার পরিবর্তনগুলির মধ্যে, পলিমিক্রোগিয়ারিয়া এমন একটি পরিবর্তন যা কর্টেক্সের গভীর স্তরগুলির সংগঠনকে প্রভাবিত করে এবং এটি সংখ্যক ছোট সংমিশ্রণের উপস্থিতির জন্ম দেয় (ক্লিন-ফ্যাথ এবং ক্লাভো গার্সিয়া), 2011)।

রোগ নির্ণয়

পরবর্তী ধরণের জন্য এই ধরণের পরিবর্তনগুলির প্রাথমিক সনাক্তকরণ প্রয়োজনীয়। ডাব্লুএইচও জন্মগত রোগগুলির সাধারণ সনাক্তকরণের জন্য প্রজনন স্বাস্থ্য অভ্যাস বা জেনেটিক টেস্ট সহ প্রাক ধারণা এবং উত্তর-উভয় সময়ের মধ্যে যত্নের পরামর্শ দেয়।

সুতরাং, ডাব্লুএইচও তিনটি সময়ের মধ্যে সম্পাদিত হতে পারে যে বিভিন্ন হস্তক্ষেপ নির্দেশিত:

• গর্ভধারণের আগে: এই সময়কালে, পরীক্ষাগুলি নির্দিষ্ট ধরণের পরিবর্তন থেকে ভোগার এবং তাদের সন্তানের মধ্যে জন্মগতভাবে প্রেরণের ঝুঁকি চিহ্নিত করতে ব্যবহৃত হয়। পারিবারিক ইতিহাস এবং ক্যারিয়ারের স্থিতি সনাক্তকরণ ব্যবহৃত হয়।
• গর্ভাবস্থায়: সর্বাধিক উপযুক্ত যত্ন নির্ধারিত হওয়া উচিত ঝুঁকির কারণগুলির (মায়ের প্রথম বা অগ্রসর বয়স, অ্যালকোহল, তামাক বা মানসিক পদার্থ সেবন) এর উপর ভিত্তি করে। এছাড়াও, আল্ট্রাসাউন্ড বা অ্যামনিওসেন্টেসিস ব্যবহার ক্রোমোসোমাল অস্বাভাবিকতা এবং স্নায়ুতন্ত্রের সাথে সম্পর্কিত ত্রুটিগুলি সনাক্ত করতে সহায়তা করে।
• নবজাতকের সময়কাল: এই পর্যায়ে, চিকিত্সার প্রাথমিক প্রতিষ্ঠার জন্য হেমোটোলজিকাল, বিপাকীয়, হরমোনাল, কার্ডিয়াক এবং স্নায়ুতন্ত্রের পরিবর্তনগুলি সনাক্ত করার জন্য শারীরিক পরীক্ষা এবং পরীক্ষাগুলি প্রয়োজনীয়।

স্নায়ুতন্ত্রের জন্মগত রোগগুলিতে, গর্ভাবস্থার সময়কালে আল্ট্রাসাউন্ড পরীক্ষা করা প্রসবপূর্ব ত্রুটি সনাক্তকরণের জন্য সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ পদ্ধতি। এর গুরুত্ব তার নিরাপদ এবং আক্রমণাত্মক প্রকৃতির মধ্যে রয়েছে (হারমান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯)।

চৌম্বকীয় অনুরণন

অন্যদিকে, ভ্রূণের ত্রুটি সনাক্তকরণের জন্য চৌম্বকীয় অনুরণন ইমেজিং (এমআরআই) প্রয়োগ করার জন্য বিভিন্ন গবেষণা এবং প্রচেষ্টা করা হয়েছে। যদিও এটি আক্রমণাত্মক নয়, ভ্রূণের বিকাশে চৌম্বকীয় ক্ষেত্রের সংস্পর্শে আসার সম্ভাব্য নেতিবাচক প্রভাব অধ্যয়ন করা হয় (হারমান-সুচারস্কা এট আল, ২০০৯)।

তা সত্ত্বেও, গর্ভধারণের 20 থেকে 30 সপ্তাহের মধ্যে এটি সম্পাদন করার সর্বোত্তম সময় হ'ল যখন কোনও স্পষ্ট সন্দেহ রয়েছে তখন এটি ত্রুটিযুক্ত সনাক্তকরণের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ পরিপূরক পদ্ধতি (পিরো, ওলোঙ্গি এট আল।, ২০১৩)।

α-fetoprotein

নিউরাল টিউব বন্ধ হওয়ার সময় পরিবর্তনগুলি সনাক্তকরণের ক্ষেত্রে এটি মাতৃ সিরাম এবং অ্যামনিওটেনসেসিসের মধ্যে অ্যামনিয়োটিক তরল উভয়ের মধ্যে α-fetoprotein এর মাত্রা পরিমাপের মাধ্যমে বাহিত হতে পারে can গর্ভাবস্থার প্রথম 18 সপ্তাহ

উচ্চ স্তরের সাথে যদি ফলাফল পাওয়া যায়, তবে সপ্তাহের 20 এর আগেই (জিমনেজ-লিয়ন এট আল।, 2013) সম্ভাব্য ত্রুটিগুলি সনাক্ত করতে একটি উচ্চ-রেজোলিউশন আল্ট্রাসাউন্ড করা উচিত।

জটিল বিকৃতিগুলির প্রাথমিক সনাক্তকরণ এবং প্রারম্ভিক রোগ নির্ণয়ের এই ধরণের অস্বাভাবিকতার যথাযথ প্রসবপূর্ব নিয়ন্ত্রণের মূল চাবিকাঠি।

চিকিৎসা

স্নায়ুতন্ত্রের অনেক ধরণের জন্মগত ত্রুটি শল্য চিকিত্সা সংশোধনযোগ্য, হাইড্রোসফালাস এবং মাইলোমেনজিংসেলের নবজাতক হস্তক্ষেপের জরায়ু হস্তক্ষেপ থেকে শুরু করে। তবে অন্যান্য ক্ষেত্রে এর শল্য চিকিত্সা সংশোধন নাজুক এবং বিতর্কিত (জিমনেজ-লেন এট আল।, ২০১৩)।

কার্যকরী পরিণতির উপর নির্ভর করে, একটি শল্যচিকিত্সা বা ফার্মাকোলজিকাল পদ্ধতির পাশাপাশি, ফিজিওথেরাপিউটিক, অর্থোপেডিক, ইউরোলজিক এবং সাইকোথেরাপিউটিক কেয়ারের সাথে একাধিক শাখার হস্তক্ষেপেরও প্রয়োজন হবে (জিমনেজ-লেওন এট আল।, ২০১৩)।

যে কোনও ক্ষেত্রে, চিকিত্সা পদ্ধতিটি সনাক্তকরণের মুহুর্ত, তীব্রতার তীব্রতা এবং এর কার্যকরী প্রভাবের উপর নির্ভর করবে।

তথ্যসূত্র

1. হারমান-শুসারস্কা, আই।, বেকিয়েসঙ্কা-ফিগাটভস্কা, এম।, এবং আরবানিক, এ (২০০৯)। এমআর চিত্রগুলিতে ভ্রূণের কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ত্রুটি। মস্তিষ্ক ও বিকাশ (31), 185-199।
2. জিমনেজ-লেন, জে।, বেতানকোর্ট-ফার্সো, ওয়াই, এবং জিমনেজ-বেতানকোর্ট, সি। (2013)। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের ত্রুটি: নিউরোসার্জিকাল পারস্পরিক সম্পর্ক। রেভ নিউরল (57), এস 37-এস 45।
3. ওলুফেমি অ্যাডলে, এ।, এবং ডায়রো, এমডি (2010)। একটি উদ্বেগজনক দেশে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের জন্মগত ত্রুটি:

   তাদের প্রতিরোধের বিরুদ্ধে সমস্যা এবং চ্যালেঞ্জ । শিশুদের নার্ভ সিস্ট (26), 919-929।

4. পিরো, ই।, ওলঙ্গি, এ।, ডোমিয়ানেলো, ডি, সানফিলিপো, সি।, সেররা, জি।, পেপিটোন, এল।,। । । করসেলো, জি। (2013) কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কুফল: জেনারাল

   সমস্যা। ভূমধ্যসাগরীয় মেডিসিন আইন (29)

5. পালিশ, পি। (এসএফ) জন্মগত বিকলাঙ্গতা. Www.neurorgs.com- আরজিএস নিউরোসার্জারি ইউনিট থেকে প্রাপ্ত।
6. রোজেলি, মনিকা; হুচ, এসমারালদা; আলফ্রেডো, আর্দিলা;। (2010)। শিশু বিকাশের স্নায়ুবিজ্ঞান। মেক্সিকো: আধুনিক ম্যানুয়াল।
7. তিরাপু-ওস্তারোজ, জে।, লন্ডা-গঞ্জেলিজ, এন।, এবং পেলেগ্রেন-ভ্যালেরো, সি। (2001)। স্পিনা বিফিডা সম্পর্কিত হাইড্রোসেফালাসে নিউরোপিসিকোলজিক ঘাটতি। রেভ নিউরল, 32 (5), 489-497।